Fortschritt in der Alzheimertherapie – neues Medikament

Amyloid-beta ist ein Eiweiß, das natürlich im Gehirn vorkommt. Im Gehirn von Alzheimerpatienten sammelt sich das Amyloid-beta zwischen den Gehirnzellen an und bildet zunächst kleine Klumpen und später dann riesige Plaques. Diese Plaques stören in Kombination mit einem anderen Eiweiß namens Tau die Kommunikation zwischen den Zellen, sodass die Nervenzellen der erkrankten Menschen zunehmend absterben.

„Dieser biologische Prozess startet bereits 15 bis 20 Jahre, bevor die ersten klinischen Symptome auftreten. Daher setzen die beiden neuen Medikamente Lecanemab und Donanemab bei Alzheimer-Patienten im Frühstadium an. Die beiden Antikörper binden das Amyloid-beta an sich, fangen es dadurch ein, und führen über immunologische Prozesse zum Abbau dieser Plaques. Das Besondere ist, dass man den Effekt dieser Medikamente nicht nur bei den biologischen Markern im Nervenwasser und Amyloid-PET sieht, sondern auch im klinischen Bereich das Fortschreiten der Alzheimer-Erkrankung innerhalb von 18 Monaten um 30 Prozent verlangsamt wird“, erklärt Elisabeth Stögmann, Präsidentin der Österreichischen Alzheimergesellschaft.

Lecanemab

Am 15. April hat die Europäische Kommission Lecanemab für die Behandlung von Patienten mit leichter kognitiver Beeinträchtigung oder leichter Demenz im frühen Stadium der Alzheimer-Krankheit zugelassen. Die Zulassung gilt für Patienten, die keine oder nur eine Kopie des ApoE4-Gens besitzen, da bei ihnen das Risiko für Nebenwirkungen wie Hirnschwellungen oder Blutungen geringer ist.​

Donanemab

Im Gegensatz dazu hat die Europäische Arzneimittel-Agentur (EMA) im März 2025 die Zulassung von Donanemab abgelehnt. Die Entscheidung basierte auf Bedenken hinsichtlich schwerwiegender Nebenwirkungen, einschließlich Hirnschwellungen und Blutungen, die bei einigen Patienten auftraten.